Vodík (H2) je terapeutický antioxidant, který může snížit oxidační stres. Oxidovaný lipoprotein nízké hustoty, který hraje roli při ateroskleróze, může podporovat endoteliální dysfunkci vazbou na povrchový buněčný receptor LOX-1. LOX-1 exprese může být zvýšeně regulována různými stimuly, včetně TNF-α.
Proto jsme se zaměřili na přezkoumání, zda zvýšení exprese LOX-1 různými podněty by mohla být blokována vodíkem v endotelových buňkách. Vodík výrazně zrušil zvýšení regulaci LOX-1 různými stimuly, včetně TNF-α, v proteinu a na úrovni mRNA. TNF-α-indukované zvýšení exprese LOX-1 byl také zmírněn NF-kB inhibitor N-acetyl-L-cystein. Vodík zpomaluje TNF-α-indukovanou aktivaci NF-kB a fosforylaci IkB-α. Kromě toho vodík zpomaluje expresi LOX-1 a aktivaci NF-kB v apolipoprotein E “knockout” myší, což je zvířecí model aterosklerózy. Takže vodík pravděpodobně zpomaluje cytokinůy indukovanou LOX-1 genovou exprese tím, že potlačuje aktivaci NF-kB.
Celou studii si můžete v angličtině přečíst na tomto odkaze.
Song G, Tian H, Liu J, Zhang H, Sun X, Qin S. H2 inhibits TNF-α-induced lectin-like oxidized LDL receptor-1 expression by inhibiting nuclear factor κB activation in endothelial cells. Biotechnol Lett. 2011 Sep;33(9):1715-22.