Akutní poškození plic (APP) je vážné onemocnění. Vyskytuje se relativně často a úmrtnost je velmi vysoká. Volné radikály, jako jsou hydroxylové radikály (OH) a peroxydusitanu (ONOO (-)), jsou považovány za konečné kauzativní molekuly v patogenezi APP. Vodík může selektivně redukovat OH a ONOO (-).
V této studii jsme zkoumali hypotézu, že inhalace vodíku by mohly zlepšit APP intratracheální indukcí lipopolysacharidu (LPS, 5 mg/kg tělesné hmotnosti). Myši, byli randomizovány do tří skupin: falešná skupina (fyziologický roztok + 2% směs vodíkového plynu), kontrolní skupina (LPS + normální vzduch) a experimentální skupina (LPS + 2% směs vodíkového plynu). Byla provedena bronchoalveolární laváž (výplach průdušek) k určení celkové koncentrace proteinu a pro-zánětlivých cytokinů. Plicní tkáně byly testovány na oxidační stres, poměr mokré/suché (W/D), histologie, imunohistochemie a “western blot” vyšetření. Naše experimenty vykazovaly, že vodík zlepšil míru přežití myší a v indukovaných plicích snižuje W/D poměr. Kromě toho vodík snížil obsah malonaldehydu a obsah nitrotyrosinu, inhiboval myeloperoxidázu a udržoval aktivitu superoxiddismutázy v plicní tkáni a spojené s poklesem exprese TNF-a, IL-1, IL-6 a celkové koncentrace proteinu v lavážní tekutině. Vodík dále oslabuje histopatologické změny a zmírňuje apoptózu plicních buněk. Důležité je, že vodík inhiboval aktivaci P-JNK, a také změny v obrácené Bax, Bcl-xl a kaspázy-3. Závěrem lze říci, naše data ukázala, že inhalace vodík zlepšila LPS-indukované APP a může se projevit svou ochrannou úlohou tím, že brání aktivaci ROS-JNK-kaspasy-3 dráhy.
Odkaz na celou studii v angličtině ZDE